Mistérios do Alzheimer. Ninguém sabe exatamente o que provoca a doença
No cérebro, a estrutura chave da memória é a primeira afetada. Sabe-se que, nawww betbooforma hereditária, que é raríssima (0,1% dos casos), a doença está relacionada às mutaçõeswww betboogenes que influenciam o acumulo do peptídeo amiloide. Fora isso, pouco se sabe a respeitowww betboocomo o mal se instala e por que ele varia tantowww betboocaso para caso.
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Por Anne Lefèvre-Balleydier - Le Figaro Santé
Embora a origem exata da doençawww betbooAlzheimer continue desconhecida, duas pistas estão sendo exploradas por pesquisadores. No cérebro dos doentes observa-sewww betboofato uma grande quantidadewww betboo“depósitos amiloides”, também denominados “placas senis”, que se formam por acumulaçãowww betbooum pedaçowww betbooproteína (peptídeo amiloide) na parte externa dos neurônios. Outras proteínas ditas “tau” estão igualmente presenteswww betbooexcesso: elas se agregam sob a formawww betboofilamentos no interior dos neurônios, e por isso são chamadaswww betboolesões neurofibrilares. Apesarwww betboonão restarem dúvidas que essas duas anomalias caracterizam a doençawww betbooAlzheimer, não há nada ainda que permita estabelecer o que as desencadeia, nem as conexões existentes entre elas.
Sabe-se que, nawww betbooforma hereditária, que é raríssima (0,1% dos casos), a doença está relacionada às mutaçõeswww betboogenes que influenciam o acumulo do peptídeo amiloide. É a partir dessa constatação que, no início dos anos 1990, os cientistas pensaram numa “cascata amiloide”. Segundo esta hipótese, tudo começaria por um descontrole dos processos chaves, responsáveis por regular a produção e a eliminação desses peptídeos. Eles acabariam então por se acumular e formar placas tóxicas para os neurônios, alterando então o funcionamento do cérebro.
Uma evolução muito lenta
Em seguida, as lesões chegam ao córtex associativo, assim como nas áreas do cérebro responsáveis pelo reconhecimento visual, pelos gestos, pela linguagem, etc… A partir daí, os distúrbios se agravam: perda das referências espaciais e temporais, discurso incoerente, ausênciawww betbooreconhecimentowww betbooobjetos corriqueiros, fazendo-se necessária a assistênciawww betbooum terceiro. É essa perdawww betbooautonomia que, para os médicos, delineia o começo da demência.
Hipertensão, diabetes e obesidade
Na parte biológica, os pesquisadores demonstraram que é possível viver por vários anos com placas senis, mas sem sintomas. Por outro lado, as lesões neurofibrilares são sempre acompanhadas por um declínio cognitivo. Atualmente, os cientistas procuram então entender as conexões entre placas senis, lesões neurofibrilares e doençawww betbooAlzheimer, continuando a trabalharwww betbooparalelo com as moléculas, capazeswww betbooderrotar as proteínas tau. Como por exemplo, o trabalho liderado pelo Prof. Étienne-Émile Baulieu sobre uma proteína chamada “FKBP52”, naturalmente presente, principalmente no cérebro, que seria capazwww betboobloquear ou corrigir a proteína tau.
Mas os esforços se concentram tambémwww betboooutra frente. Incapazeswww betboofrear a doença, os pesquisadores esperamwww betboofato reduzir os fatoreswww betboorisco. Dois estão especialmentewww betboofoco. No camundongo, a equipewww betbooLuc Buée tem demonstrado que a obesidade aumenta os riscoswww betboolesões neurofibrilares e as perdaswww betboomemória. E por outro lado, sabemos que os riscos cardiovasculares ligados a outros fatores (hipertensão, diabetes, obesidade, nívelwww betboocolesterol), favorecem a doençawww betbooAlzheimer nas pessoas idosas. São várias novas pistas para atrasar o surgimento desta terrível doença.
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