Mistérios do Alzheimer. Ninguém sabe exatamente o que provoca a doença
No cérebro, a estrutura chave da memória é a primeira afetada. Sabe-se que, napix pixbetforma hereditária, que é raríssima (0,1% dos casos), a doença está relacionada às mutaçõespix pixbetgenes que influenciam o acumulo do peptídeo amiloide. Fora isso, pouco se sabe a respeitopix pixbetcomo o mal se instala e por que ele varia tantopix pixbetcaso para caso.
Por Anne Lefèvre-Balleydier - Le Figaro Santé
Embora a origem exata da doençapix pixbetAlzheimer continue desconhecida, duas pistas estão sendo exploradas por pesquisadores. No cérebro dos doentes observa-sepix pixbetfato uma grande quantidadepix pixbet“depósitos amiloides”, também denominados “placas senis”, que se formam por acumulaçãopix pixbetum pedaçopix pixbetproteína (peptídeo amiloide) na parte externa dos neurônios. Outras proteínas ditas “tau” estão igualmente presentespix pixbetexcesso: elas se agregam sob a formapix pixbetfilamentos no interior dos neurônios, e por isso são chamadaspix pixbetlesões neurofibrilares. Apesarpix pixbetnão restarem dúvidas que essas duas anomalias caracterizam a doençapix pixbetAlzheimer, não há nada ainda que permita estabelecer o que as desencadeia, nem as conexões existentes entre elas.
Sabe-se que, napix pixbetforma hereditária, que é raríssima (0,1% dos casos), a doença está relacionada às mutaçõespix pixbetgenes que influenciam o acumulo do peptídeo amiloide. É a partir dessa constatação que, no início dos anos 1990, os cientistas pensaram numa “cascata amiloide”. Segundo esta hipótese, tudo começaria por um descontrole dos processos chaves, responsáveis por regular a produção e a eliminação desses peptídeos. Eles acabariam então por se acumular e formar placas tóxicas para os neurônios, alterando então o funcionamento do cérebro.
Uma evolução muito lenta
Em seguida, as lesões chegam ao córtex associativo, assim como nas áreas do cérebro responsáveis pelo reconhecimento visual, pelos gestos, pela linguagem, etc… A partir daí, os distúrbios se agravam: perda das referências espaciais e temporais, discurso incoerente, ausênciapix pixbetreconhecimentopix pixbetobjetos corriqueiros, fazendo-se necessária a assistênciapix pixbetum terceiro. É essa perdapix pixbetautonomia que, para os médicos, delineia o começo da demência.
Hipertensão, diabetes e obesidade
Na parte biológica, os pesquisadores demonstraram que é possível viver por vários anos com placas senis, mas sem sintomas. Por outro lado, as lesões neurofibrilares são sempre acompanhadas por um declínio cognitivo. Atualmente, os cientistas procuram então entender as conexões entre placas senis, lesões neurofibrilares e doençapix pixbetAlzheimer, continuando a trabalharpix pixbetparalelo com as moléculas, capazespix pixbetderrotar as proteínas tau. Como por exemplo, o trabalho liderado pelo Prof. Étienne-Émile Baulieu sobre uma proteína chamada “FKBP52”, naturalmente presente, principalmente no cérebro, que seria capazpix pixbetbloquear ou corrigir a proteína tau.
Mas os esforços se concentram tambémpix pixbetoutra frente. Incapazespix pixbetfrear a doença, os pesquisadores esperampix pixbetfato reduzir os fatorespix pixbetrisco. Dois estão especialmentepix pixbetfoco. No camundongo, a equipepix pixbetLuc Buée tem demonstrado que a obesidade aumenta os riscospix pixbetlesões neurofibrilares e as perdaspix pixbetmemória. E por outro lado, sabemos que os riscos cardiovasculares ligados a outros fatores (hipertensão, diabetes, obesidade, nívelpix pixbetcolesterol), favorecem a doençapix pixbetAlzheimer nas pessoas idosas. São várias novas pistas para atrasar o surgimento desta terrível doença.
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